C3C-2 Tina-quant Complement C3c ver.2

Test in vitro per la determinazione quantitativa del Complemento C3c nel siero e nel plasma umano su sistemi cobas c

L’attivazione del sistema del complemento avviene attraverso una via classica e una alternativa. Le due vie si uniscono in una via terminale congiunta. Poiché il fattore del complemento C3 è un fattore comune a entrambe le vie, la concentrazione di C3 e dei suoi prodotti di degradazione (incluso C3c) può essere valutata come parametro per l’attivazione del sistema del complemento.

Valori ridotti sono indicativi di attivazione. Un’ulteriore differenziazione può essere fatta determinando il C4. Se il livello di C4 è normale, è probabile l’attivazione della via alternativa. Valori ridotti si osservano in diverse malattie infiammatorie e infettive. Le cause principali sono il lupus eritematoso sistemico (LES), l’artrite reumatoide, l’endocardite batterica subacuta, la viremia, le infezioni parassitarie o la sepsi batterica. Una considerevole diminuzione del C3 può essere riscontrata nei pazienti con lipodistrofia parziale o glomerulonefrite membranoproliferativa quando è presente il fattore nefritico C3.

Essendo una proteina di fase acuta, la C3 viene prodotta in quantità maggiore durante i processi infiammatori. I suoi livelli sono elevati in caso di infezioni sistemiche, condizioni infiammatorie croniche non infettive (principalmente poliartrite cronica) e stati fisiologici (gravidanza). L’aumento raramente supera il doppio del valore normale e può mascherare una riduzione del consumo giornaliero.

Per la determinazione del fattore del complemento C3 sono disponibili diversi metodi, tra cui la nefelometria, l’immunodiffusione radiale e la turbidimetria.